DUDAS ENDOCRINO

[eir20@]

venga ya ! llevo un año pensando que es asi jaja !! , perdona infraganti pero me he leido todo el wikipedia y es cierto todo lo que dices, asi q pienso q si que es para estimular la absorcion renal de calcio

mira esto:

Cuando existen niveles bajos de calcio sérico

Cuando existen niveles bajos de Calcio sérico, se aumentan los niveles de 1,25- (OH)2D y la PTH; al estar aumentados los niveles de 1,25- (OH)2D, se puede generar una mayor absorción de Calcio en las células de la mucosa del intestino, debido a que se aumenta la síntesis del Calbindeno (proteína transportadora de Calcio); La PTH inhibe la excreción de Calcio en los riñones evitando la pérdida de éste; la 1,25- (OH)2D y la PTH en conjunto estimulan la resorción del Calcio en los huesos. Es así como mediante estos procesos se estabilizan los niveles de Calcio sérico en el organismo.

Causas:

El bajo nivel de Calcio conocido como hipocalcemia puede ser causado por un déficit de vitamina D, o de Magnesio, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, ciertos tipos de leucemia o trastornos sanguíneos, complicación en la quimioterapia sobre todo en el síndrome de lisis tumoral, medicamentos como diuréticos, estrógenos, terapia de sustitución, fluoruros, la glucosa, la insulina, el uso excesivo de laxantes, ciertos componentes de la dieta (cafeína y fosfatos contenidos en la gaseosa) y antibióticos que dificultan la absorción del calcio.

Signos y Síntomas:

El signo más frecuente de la hipocalcemia es la irritabilidad neuromuscular pudiéndose presentar espasmos, calambres en las piernas y brazos. Niveles de calcio levemente bajos pueden producir entumecimiento y escozor en los dedos. Si la hipocalcemia es más baja se presenta depresión e irritabilidad, con niveles muy bajos de calcio en la sangre se presenta confusión, desorientación y en el corazón se pueden presentar contracciones irregulares.

Tratamiento:

Dependiendo de los resultados del análisis de sangre, edad y raza del paciente, se puede recomendar una dieta rica en calcio y vitamina D, en cualquiera de sus formas, así como suplementos que aseguren la absorción del calcio. Los alimentos recomendados son el pescado de agua salada, el hígado, la yema de huevo, leche y productos lácteos.

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entonces PTH y vitamina D practicamente tienen mismas funciones no?

[mery88]

Infraganti yo también tengo en los apuntes de CTO lo de que la vit D aumenta la resorción ósea, pero creo que en la recomendación de tomar el sol es correcta pues como bien apuntaba Eir20 la Vit D ayuda a fijar el Ca en los huesos (como resultado de la acción intestinal y renal, como tú apuntabas). El tema de la resorción sólo tiene lugar cuando hay dosis muy altas.


http://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_D
La Vitamina D representa un papel importante en el mantenimiento de órganos y sistemas a través de múltiples funciones, tales como: la regulación de los niveles de calcio y fósforo en sangre, promoviendo la absorción intestinal de los mismos a partir de los alimentos y la reabsorción de calcio a nivel renal. Con esto contribuye a la formación y mineralización ósea, siendo esencial para el desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas, puede conducir a la resorción ósea.

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Viva la Wikipedia!!! jajajaja

[infraganti]

muchas gracias a ambas por la informacion! a dosis altas actúa la resorción! me lo apunto.

otra dudilla, he leido que en el sindrome de cushing puede producir osteoporosis... pero.. por qué? si tiene aumento de estrogenos y proesterona, y se supone que estas hormonas producen un efecto protecto en esta patologia!

[eir20@]

joooo pero ahora no pillo una cosa, como ayuda a la mineralizacion osea si lo que hace es aumentar el calcio serico estimulando tambien a la PTH la cual lo que mas le gusta es la resorcion osea???

entendeis mi pregunta?

[mery88]

No, no te entiendo Eir20, sorry...
Ahí te va la respuesta a tu duda de osteoporosis-sdme de Cushing:

Hipercortisolismo

El exceso de hormonas corticosuprarrenales se asocia de manera característica a una osteoporosis difusa en un porcentaje elevado de pacientes. La causa más frecuente es el uso de corticoides exógenos con fines terapéuticos. La enfermedad o síndrome de Cushing presentan una alteración esquelética análoga.

Los corticoides afectan los tres elementos fundamentales del metabolismo mineral: el intestino, el hueso y el riñón. A nivel del intestino se produce una inhibición de la absorción intestinal de calcio; esto provoca una disminución de la calcemia que provoca un aumento de la PTH. Esto es causa de un aumento de la resorción ósea. En el riñón se observa una reducción en la reabsorción tubular de calcio con un consecuente aumento en las pérdidas urinarias de calcio. Los corticoides actúan directamente sobre los precursores de los osteoblastos disminuyendo su proliferación y sobre los osteoblastos; producen por consiguiente una disminución de la formación ósea. No debe olvidarse su acción inhibitoria sobre la función gonadal por alteración de la secreción de gonadotropina pituitaria y por los efectos directos sobre ovario o testículo. La acción neta de todas estas alteraciones es una inhibición de la formación ósea y una estimulación de la resorción ósea lo cual implica un desacoplamiento en la remodelación ósea.

La osteoporosis por glucocorticoides produce una osteoporosis que predomina a nivel de hueso trabecular aunque el hueso cortical se ve también comprometido (de ahí que sea más común la osteoporosis en la columna vertebral). El tratamiento exitoso del síndrome de Cushing conducirá a un incremento de la DMO(15).

[infraganti]

muchas graciaas!!!

[elbriga1989]

Hola tengo dos " pequeñas" dudas sobre la diabetes.

-------> [b]1. LA DM Y EL EJERCICO [/b]está contraindicado en caso de:

HIPOGLUCEMIA ( lo veo lógico, pues el ejercicio disminuye aún más la glucemia )


CETONURIA ( Lo mismo que en el caso anterior)

HIPERGLUCEMIA + CETONURIA ( esto es respuesta de una pregunta EIR real, pero no entiendo el porqué pues tengo entendido que la cetonuria es resultado del metabolísmo de las grasas cuando al no haber glucosa el cuerpo " hecha mano " de las reservas energéticas, por tanto no entiendo como puede haber una hiperglucemia más cetonuria ) Y en caso de que la hubiera ( hiperglucemia ) el ejercicio haría queesta se disminuyera no????





-------> 2. DIAGNÓSTICO DE LA DM.

Primero os cuento como lo tengo yo:

A) Persona "normal":

Glucemia en ayunas:

> 126 DIAGNOSTICO

101 - 125: Indicación de SOG 75GR

< 100: NORMALIDAD


SOG 75 gr:

< 140 Normalidad

140- 200 : INTOLERANCIA A HC

> 200: DIAGNÓSTICO




DIABETES GESTACIONAL:


TEST DE O´SULLIVAN: con 50 gr de glucosa

> 140: indicada SOG 100gr
< 140: normalidad



Mi duda es:

Que diferencia hay entre las SOG y el test de O´sullivan ???? En un test me pone que no es correcto que el test de o´sullivan tiene como objetivo el DX la diabetes gestacional...

Estoy un poco perdido con el tema del DX de la diabetes.

AGRADECERÍA muchísimo si alguien me pudiera aclarar un poco estas cuestiones.

GRACIAS!!!!!!!!!!

[frijolina]

HIPERGLUCEMIA + CETONURIA: en el caso de la diabetes la cetonuria aparece más como respuesta a una resistencia a la insulina y al aumento de las hormonas contrareguladoras. El déficit de efecto insulinico es lo q lleva a utilizar las grasas como recurso energético. Es decir, no es q no haya glucosa sino q el organismo es incapaz de aprovecharla.

En relación al ejercicio: Tanto la glucosa como la acetona se eliminan por la orina, si practicas ejercicio orinas menos, porq tienes pérdidas hidricas por la transpiración y la respiración, q ninguna de las dos eliminan azúcar o actetona. Por tanto, la ligera deplección de volumen q supone el ejercicio físico se traduce en un incremento significativo de la GD ylos cuerpos cetónicos.

DIFERENCIAS ENTRE SULLIVAN, TSOG Y TTOG

- Test de Sullivan: 50g de glucosa + sangre antes y 1h post

- TTOG: 75g de glucosa + muestra de sangre antes de la ingesta, 1-2h post (el recomendado por la OMS)

- TSOG: 100g de glucosa y se extrae muestra antes de la ingesta, 1-2-3h ( este es el de mejor calidad pronóstica y más recomendado)

DIABETES GESTACIONAL

despistaje => todas 24-28 sem / factores de riesgo 1 y 3 trimestre e/t 32-34 sem
Diabetes gestacional:
GDB >125 mg/dl x 2 o GDA >200 mg/dl entonces TSOG

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/d...stacional/

en ese enlace tienes un cuadrito con los valores de referencia.

[elbriga1989]

MUCHÍSIMAS GRACIAS FRIJOLINA.

Como siempre me encantan tus respuestas!

A modo de resumen ¿ sería así no ?

Persona normal que queremos comprobar si presenta DM:

Hacemos una analítica de la glucemia basal y si esta sale alterada se recomienda la SOG 75 gr y en esta se dx o no la DM.

En las embarazadas sobre la semana 22-24 se realiza el test de o´sullivan ( SOG 50gr) que si este aparece alterado se realizará finalmente la SOG 100gr.

Espero que sea así, que ya estoy con un lío increible.

Y por último una pregunta que no me cuadra con lo que me has dicho.

- El test de O´Sullivan:

1. Se realiza a toda gestante en la 10-12 sg.

2. Tiene como objetivo diagnosticar la diabétes gestacional.

3. Se realiza con una SOG de 50gr de glucosa vo.

4. Se realizan 4 extracciones de sangre.

5. Se da como positivo los valores por encima de 180mg/dl.

RC: 3.

Estoy de acuerdo con que es la 3 pero la 2 también no???

GRACIAS

Siento ser TAN PESADO, pero este tema me cuesta.

Te doy un GRAN punto positivo por tu super ayuda

[keira]

No la 2 no es porque esta prueba sirve de screening para la diabetes gestacional, pero para su diagnóstico si este test es positivo habrá que hacer la prueba se sobrecarga oral (100gr)
recuerda:
Test de O`Sullivan-----> screening
SOG con 100 gr-------> confirmación diagnóstica

Te dejo un miniesquema que tengo yo en un posit sobre la SOG 100 GRAMOS:
En ayunas
Realizar 4 extracciones:
-basal: 95 mg/dl
-60 min: 180 mg/dl
-120 min: 155 mg/dl
-180 min: 140 mg/dl
Si 2 valores iguales o superiores----dx diabetes gestacional
Si un valor alterado repetir a la 3ª semana de su realización.