DUDAS ENDOCRINO

[mery88]

No, no te entiendo Eir20, sorry...
Ahí te va la respuesta a tu duda de osteoporosis-sdme de Cushing:

Hipercortisolismo

El exceso de hormonas corticosuprarrenales se asocia de manera característica a una osteoporosis difusa en un porcentaje elevado de pacientes. La causa más frecuente es el uso de corticoides exógenos con fines terapéuticos. La enfermedad o síndrome de Cushing presentan una alteración esquelética análoga.

Los corticoides afectan los tres elementos fundamentales del metabolismo mineral: el intestino, el hueso y el riñón. A nivel del intestino se produce una inhibición de la absorción intestinal de calcio; esto provoca una disminución de la calcemia que provoca un aumento de la PTH. Esto es causa de un aumento de la resorción ósea. En el riñón se observa una reducción en la reabsorción tubular de calcio con un consecuente aumento en las pérdidas urinarias de calcio. Los corticoides actúan directamente sobre los precursores de los osteoblastos disminuyendo su proliferación y sobre los osteoblastos; producen por consiguiente una disminución de la formación ósea. No debe olvidarse su acción inhibitoria sobre la función gonadal por alteración de la secreción de gonadotropina pituitaria y por los efectos directos sobre ovario o testículo. La acción neta de todas estas alteraciones es una inhibición de la formación ósea y una estimulación de la resorción ósea lo cual implica un desacoplamiento en la remodelación ósea.

La osteoporosis por glucocorticoides produce una osteoporosis que predomina a nivel de hueso trabecular aunque el hueso cortical se ve también comprometido (de ahí que sea más común la osteoporosis en la columna vertebral). El tratamiento exitoso del síndrome de Cushing conducirá a un incremento de la DMO(15).